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この実験では、Cbl-bに注目しながら、どのようなメカニズムで筋肉が萎縮するかを明らかにしようとしています。
二川先生たちが考える新しいメカニズムは、外から筋肉を増やそうとする信号が入ってきても、その信号を伝えるいくつかのタンパク質のいずれかをCbl-bがユビキチン化してしまうために分解されて、信号が伝わらず、結果的に筋肉が萎縮してしまうのではないか、というものです。
地上でのラットを使った実験で、どのタンパク質まで筋肉を増やそうとする信号が伝わっているか、どのタンパク質のあたりで信号が止まっているかをおおよそ突き止め、解析が進んでいます。
その結果をふまえて、ラットの細胞を使って宇宙で実験を行います。
この実験によって筋萎縮のメカニズムが明らかになれば、それを予防するような薬を開発することも可能になるでしょう。
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図1 筋萎縮におけるCbl-bの役割（仮説）
微小重力下において、筋細胞内でCbl-bは約10倍ほど増える。
増加したCbl-bは、筋肉を肥大化させる成長因子の伝達経路に入りこみ、伝達に必要なタンパク質に「不要タンパク質の目印」をつけ、その経路を断絶させる。
さらに筋肉を萎縮させる遺伝子も活性化させることにより、筋萎縮を進行させる。
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図2 筋肉内のタンパク合成と分解のバランス
地上では、筋細胞内のタンパク質の合成と分解のバランスがとれているので、筋肉はその大きさを維持できる（中央）。
ここに成長因子を加えた時は、筋細胞内のタンパク質合成の割合が大きくなり、筋細胞の直径が大きくなることで筋肉は肥大化できる（左）。
しかし微小重力下では、筋細胞内のタンパク分解の割合が大きくなりバランスがとれず、筋細胞の直径も小さくなることで筋肉は萎縮する（右）。
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